Атрофия мочевого пузыря у женщин

Вагинальная атрофия: этиологические аспекты и современные подходы к терапии

Атрофия мочевого пузыря у женщин

     Вагинальная атрофия – симптом постменопаузы, характеризующийся эстрогендефицитным состоянием у женщин. Урогенитальный тракт особенно чувствителен к снижению уровня эстрогенов. 27–55% всех женщин в постменопаузе испытывают симптомы, связанные с урогенитальной атрофией (уга), затрагивающей половую функцию и качество жизни.

     В клинической картине урогенитальных расстройств в климактерическом периоде выделяют симптомы, связанные с вагинальной атрофией, а также расстройства с мочеиспусканием (цистоуретральная атрофия).

Если вазомоторные симптомы проходят со временем, признаки вагинальной атрофии прогрессируют.

У 40–57% женщин отмечается сухость влагалища, жжение и зуд, диспареуния, кровотечения, недержание мочи, инфекции органов малого таза.

     Стенки влагалища состоят из трех слоев: внутреннего, среднего мышечного и наружного соединительнотканного. Атрофические процессы захватывают мышечные и соединительнотканные структуры, а также мышцы тазового дна, уретры, мочевого пузыря.

Особенно выражены они в слизистой влагалища, которая состоит из 4 основных слоев эпителиальных клеток: базального, парабазального (митотически активного), промежуточного гликогенсодержащего и поверхностного слущивающегося.

Эстрогеновые рецепторы в основном располагаются в базальном и парабазальном слоях и практически отсутствуют в промежуточном и поверхностном. Дефицит эстрогенов блокирует митотическую активность базального и парабазального слоев эпителия, пролиферацию влагалищного эпителия.

Следствием прекращения пролиферативных процессов являются исчезновение гликогена – питательной среды для лактобактерий, полное выведение лактобацилл, которые играют ключевую роль в предотвращении заболеваний урогенитального тракта.

Вследствие расщепления гликогена при условии достаточного количества эстрогенов образуется молочная кислота, обеспечивающая кислую среду в пределах колебаний РН от 3,8 до 4,4. Подобный механизм приводит к подавлению роста патогенных и условно-патогенных бактерий. В период постменопаузы слизистая оболочка утрачивает  защитные свойства, истончается, легко травмируется с последующим инфицированием.

     Атрофия слизистой вульвы и влагалища характеризуется истончением, уменьшением вагинальной складчатости, побледнением, наличием петехиальных кровоизлияний, признаков воспаления, а также происходит потеря упругости тканей, подкожно-жировой клетчатки, выпадение лобковых волос, снижение секреторной активности бартолиниевых желез. Как правило, врачи диагностируют вагинальную атрофию на основании сочетания клинических симптомов, визуального осмотра и субъективных жалоб пациентки.  

      Для диагностики и оценки эффективности лечения вагинальной атрофии необходимо: РН и подсчет вагинального индекса созревания (ВИС, преобладание клеток базального и парабазального слоев), мультистероидный профиль крови.

ЭСТРОГЕНЫ

         Эстрогены являются главными регуляторами физиологических процессов во влагалище. Все клинические рекомендации по лечению урогенитальной атрофии сходны в том, что наиболее эффективным методом лечения вагинальной атрофии является локальная гормональная терапия эстрогенами.

Для лечения урогенитальной атрофии, сочетающейся с симптомами климактерия, используют системную гормональную терапию. Исследования показали, что локальная терапия устраняет симптомы вагинальной атрофии в 80–90% случаев, а системная терапия – в 75%. Ультранизкие дозы эстрогенсодержащих препаратов обладают  выраженным кольпотропным эффектом.

Учитывая слабое пролиферативное действие на эндометрий при использовании эстрогена, дополнительного введения прогестагена не требуется.  

         Роль дефицита эстрогенов у женщины в патогенезе урогенитальных расстройств в период менопаузы ни у кого не вызывает сомнений.

Однако клиническая картина климактерического синдрома характеризуется широкой вариабельностью проявлений, поэтому не все урогенитальные расстройства в перименопаузе и постменопаузе могут быть объяснены недостаточным эффектом эстрогенов. С возрастом у женщин происходит значительное снижение уровня как эстрогенов, так и андрогенов.

Так, уровень общего и свободного тестостерона, андростендиона и дегидроэпиандростерона в 45-летнем возрасте составляет в среднем 45%, в 60-летнем – около 30%, в 70-летнем – 10% от уровня этих гормонов у 20-летних женщин.

Дефицит андрогенов, которому у женщин практически не уделяется внимания, оказывает негативное влияние на все органы и системы организма, особенно на половую систему. Применение ультранизких доз локальных эстрогенсодержащих препаратов является безопасным и эффективным подходом к предотвращению и лечению вагинальной атрофии, не имеет ограничений по возрасту и длительности применения.

АНДРОГЕНЫ

     Андрогены у женщин, как и у мужчин, представлены дегидроэпиандростерона сульфатом (ДГЭА-С), дегидроэпиандростероном (ДГЭА), андростендионом, тестостероном и 5α дегидротестостероном (5-α-ДГТ).

Однако в отличие от мужчин концентрация первых трех гормонов у женщин выше, чем концентрация двух последних. Секреция андрогенов в надпочечниках регулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), в яичниках – лютеинезирующим гормоном (ЛГ).

У женщин около 25% андрогенов образуется в яичниках, 25% – в надпочечниках, остальные синтезируются в периферических тканях. После наступления менопаузы основным местом синтеза андрогенов становятся яичники.

Циркулирующий в крови тестостерон у женщин  функционирует как прогормон, способный к конверсии  в  5-α-ДГТ или 17-β-эстрадиол в тканях-мишенях. 

         Андрогеновые рецепторы широко представлены в головном мозге, в изобилии – в женской мочеполовой системе, хотя влияние андрогенов на состояние влагалища изучено недостаточно.

Слизистая оболочка влагалища во время возбуждения выделяет муцин и вагинальный транссудат (эстрогензависимая функция), секреция которых у женщин является андрогензависимой.

Известно также, что уровень эстрогенов в крови влияет на экспрессию андрогеновых рецепторов во влагалище: у женщин, получающих препараты эстрогенов, плотность андрогеновых рецепторов оказывается ниже, чем у тех, кто такие препараты не получает.

При этом показано, что плотность андрогеновых рецепторов в менопаузе существенно уменьшается. Следовательно, уменьшение плотности андрогеновых рецепторов у женщин в постменопаузе в сочетании с возрастным снижением уровня андрогенов в сыворотке крови у них может быть причиной уменьшения андроген-чувствительности  тканей влагалища.

      Кроме того, в женской половой системе наряду с эстрогензависимыми эффектами регуляции регионарного кровообращения выявлена андрогензависимая NO-опосредованная вазодилатация.

Таким образом, уровень эстрогенов у женщин является основным, но не единственным механизмом, обеспечивающим рост клеток гладкой мускулатуры влагалища, а также регулирующим метаболизм соединительной ткани и синтез оксида азота. При дефиците эстрогенов происходит истончение эпителия влагалища, что делает его восприимчивым к травмам и инфекциям.

Однако вагинальный эпителий у женщин, которым вводили тестостерон или ингибиторы ароматазы, также демонстрировал увеличение числа слоев клеток, их толщины и числа митозов. 

         Андрогены усливают экспрессию  NO-синтазы в проксимальном отделе влагалища, что проявляется в облегчении релаксации гладких мышц влагалища.

Эстрогены, с другой стороны, снижают активность  NO-синтазы и повышают активность L-аргиназы, что может привести к относительному дефициту оксида азота и ослаблению релаксации вагинальной ткани.

Таким образом, можно предположить, что при нормальном уровне эстрогенов имеющаяся у женщины диспареуния может быть проявлением дефицита вазомиорелаксирующего влияния андрогенов на мочеполовую систему, мионейроваскулярной  недостаточностью и спазмом мышц тазового дна на фоне дефицита андрогенов. 

         Возрастное снижение уровня андрогенов у женщин коррелирует  с развитием симптоматики цистоуретральной и вагинальной атрофии.

В мышцах тазового дна и нижних мочевых путях имеется огромное количество андрогеновых рецепторов, что делает эти группы мышц  также высокочувствительными к анаболическим эффектам андрогенов у женщин.

Несмотря на то, что эстрогензаместительная терапия оказывает выраженное положительное влияние на клинические проявления урогенитальных расстройств, у 30–40% системная заместительная гормональная терапия (ЗГТ) не эффективна, поэтому обычно назначают местную терапию эстриолом, основным биологическим эффектом которого является трофическое воздействие на нижние отделы урогенитального тракта. Однако даже при таком подходе у значительного числа пациенток проблемы сохраняются. 

Современное видение

       Зарубежные и российские исследования показывают, что применение тестостерона в постменопаузе может быть эффективным средством лечения вагинальной атрофии, никтурии, недержания мочи как на фоне системной и локальной ЗГТ, так и без нее. Необходим индивидуальный подход к лечению урогенитальных расстройств, учитывающий разные типы течения пери- и менопаузы.

Так, пациентки с клинически и лабораторно (мультистероидный профиль, определяемый масс-спектральным методом) подтвержденным дефицитом андрогенов не должны получать препарат ЗГТ с антиандрогенными свойствами, в связи с тем что ряд жалоб, обусловленных дефицитом эстрогенов, могут только усугубиться.

В то время как при сохраненной секреции андрогенов назначение препаратов с андрогенной активностью может привести к нежелательным явлениям андрогенизации: спровоцировать рост волос на лице, прибавку мышечной массы, повысить сальность кожи, чрезмерно повысить либидо.

Поэтому при выборе препаратов для лечения урогенитальной атрофии учитываются индивидуальные особенности каждой конкретной пациентки, основываясь на показателях ее гормонального профиля. 

           Ряд экспериментальных исследований показали эффективность применения андрогенных препаратов – ДГЭА и тестостерона у пациенток в постменопаузе  с сексуальными нарушениями и урогенитальными расстройствами.

Андрогенные препараты для лечения вагинальной атрофии применяются в качестве эффективных и безопасных средств в виде трансдермального геля тестостерона пропионата, перорального тестостерона ундеканоата интравагинального геля дегидроэпиандростерона (DHEA) – 0,25% (3,25 мг), 0,5% (6,5 мг) и 10% (13 мг).

Крем с 0,5% DHEA оказался самым оптимальным для лечения вагинальной атрофии, он эффективен и существенно не влияет на сывороточный уровень эстрогенов. 

         Помимо перечисленных выше методов лечения вагинальной атрофии, на сегодняшний день существуют такие, как терапия препаратами эстриола с низкими и ультранизкими дозами (0,3 мг и менее 0,1 мг) в сочетании с лактобактериями, селективными модуляторами эстрогеновых рецепторов (оспемифен), а также терапия комбинацией конъюгированных эстрогенов и базедоксифена – селективного модулятора  эстрогеновых рецепторов, известной как тканевой селективный эстрогенный комплекс (TSEC), эффективный в соотношении 20 мг/ 0,625 мг.  

       Таким образом, местная терапия имеет ряд преимуществ перед системным введением препаратов, позволяет избежать первичного метаболизма в лечении, максимально воздействует на эндометрий, имеет низкую гормональную нагрузку, минимальные побочные эффекты, не требует добавления  прогестагенов, оказывает в основном локальный эффект. Учитывая патогенез вагинальной атрофии (дефицит не только эстрогенов, но и андрогенов, влияющих на качество мышечной ткани малого таза, сократительную способность мочевого пузыря) рекомендована также терапия с применением интравагинальных гелей (дегидроэпиандростерона), селективных тканевых эстрогеновых комплексов, селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов и негормональных методов лечения, а также комбинированных препаратов, содержащих  ультранизкодозированный эстриол и лактобактерин. 

         Несмотря на то что эффективность лечения высока, не стоит забывать о профилактике заболевания: сохранение регулярной половой жизни очень важно в период менопаузы. При половом акте улучшается циркуляция крови, а семенная жидкость содержит половые стероиды, простагландины и незаменимые жирные кислоты, способствующие сохранению вагинальной ткани.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5a7069d61aa80c8d15973a5f/5b1a578383090566c2b9796a

Урогенитальные расстройства в климактерическом периоде

Атрофия мочевого пузыря у женщин

Урогенитальные расстройства (УГР) в климактерическом периоде — комплекс симптомов, связанных с развитием атрофических и дистрофических процессов в эстрогензависимых тканях и структурах нижней трети мочеполового тракта: мочевом пузыре, мочеиспускательном канале, влагалище, связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна.

Гиперактивный мочевой пузырь — состояние, характеризующееся непроизвольными сокращениями детрузора во время его заполнения, которые могут быть как спонтанными, так и спровоцированными.

Императивный позыв к мочеиспусканию — появление сильного, неожиданно возникшего позыва к мочеиспусканию, который в случае невозможности его реализации приводит к НМ (императивное, или ургентное НМ).

Истинное недержание мочи (НМ) при напряжении (так называемое стрессовое НМ — непроизвольная потеря мочи, связанная с физическим напряжением, объективно доказуемая и вызывающая социальные и/или гигиенические проблемы.

Смешанное НМ — сочетание стрессового и императивного НМ с преобладанием одного из них.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

УГР встречают у 30% женщин, достигших возраста 55 лет, и у 75% женщин, достигших возраста 70 лет. 70% женщин с гиперактивным мочевым пузырём отмечают наличие взаимосвязи между появлением УГР и наступлением климактерического периода.

К специфическим факторам риска развития УГР в климактерическом периоде относят:

  •    дефицит эстрогенов;
  •    наследственную предрасположенность (при различных видах НМ).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой классификации УГР не существует. По степени тяжести выделяют:

  •    УГР лёгкого течения;
  •    УГР среднетяжёлого течения;
  •    тяжёлые УГР.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе развития УГР в климактерическом периоде лежит дефицит половых гормонов, прежде всего эстрогенов.Доказано, что рецепторы к андрогенам, ЭР и ПР имеются практически во всех структурах урогенитального тракта, таких

как:

  •    нижняя треть мочеточников;
  •    мочевой пузырь;
  •    мышечный слой сосудистых сплетений мочеиспускательного канала и уротелий;
  •    матка;
  •    мышцы и эпителий влагалища;
  •    сосуды влагалища;
  •    мышцы тазового дна и связочный аппарат малого таза.

Распределение их не везде одинаково, а плотность значительно ниже, чем в эндометрии.

Одновременное развитие атрофических процессов, связанных с прогрессирующим дефицитом эстрогенов в этих тканях, обусловливает столь частое сочетание симптомов АВ и цистоуретральной атрофии у большинства пациенток.

Основные звенья патогенеза УГР:

  •    нарушение пролиферации эпителия влагалища и мочеиспускательного канала, уменьшение синтеза гликогена, изменение характера влагалищного секрета (исчезновение лактобацилл, повышение рН), возможное присоединение вторичной инфекции;
  •    нарушение кровоснабжения стенки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, стенки влагалища, развитие ишемии детрузора, мочеиспускательного канала, влагалища, уменьшение транссудации;
  •    нарушения синтеза и обмена коллагена в связочном аппарате малого таза, деструктивные изменения в нём, потеря эластичности, ломкость. Как следствие — опущение стенок влагалища и нарушение подвижности и положения мочеиспускательного канала, развитие НМ при напряжении;
  •    уменьшение количества α и βадренорецепторов в мочеиспускательном канале, шейке и дне мочевого пузыря;
  •    изменение чувствительности мускариновых рецепторов к ацетилхолину, снижение чувствительности миофибрилл к норадреналину, уменьшение объёма мышечной массы и сократительной активности миофибрилл, их атрофия.

Сочетание указанных изменений приводит к развитию симптомов АВ, цистоуретральной атрофии, НМ при напряжении и гиперактивном мочевом пузыре. Они способствуют формированию состояния психосоциального дискомфорта, который характеризуется сочетанием внешних (социальных) и внутренних (психологических) факторов, развивающихся на фоне развития расстройств в мочеполовой сфере.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине УГР в климактерическом периоде выделяют:

  •    симптомы, связанные с АВ;
  •    расстройства мочеиспускания.

Симптомы, связанные с АВ:

  •    сухость, зуд, жжение во влагалище;
  •    диспареуния (болезненность при половом акте);
  •    рецидивирующие выделения из влагалища;
  •    контактные кровянистые выделения;
  •    опущение передней и задней стенок влагалища.

Расстройства мочеиспускания включают:

  •    поллакиурию (мочеиспускание более 6–8 раз в сутки);
  •    никтурию (ночные мочеиспускания более 2 раз за ночь);
  •    цисталгию (частые, болезненные мочеиспускания в отсутствие объективных признаков поражения мочевого пузыря);
  •    НМ при напряжении;
  •    императивные позывы к мочеиспусканию;
  •    императивное НМ.

Характерные симптомы гиперактивного мочевого пузыря:

  •    поллакиурия;
  •    никтурия;
  •    императивные позывы к мочеиспусканию и/или императивное НМ.

У 78% пациенток симптомы АВ сочетаются с расстройствами мочеиспускания. При лёгкой степени УГР симптомы АВ сочетаются с поллакиурией, никтурией, цисталгией. К УГР средней степени тяжести относят состояния, при которых сочетаются симптомы АВ, цистоуретрита и истинного НМ при напряжении. Тяжёлая степень УГР характеризуется сочетанием симптомов АВ, цистоуретрита и смешанного НМ.

ДИАГНОСТИКА

В диагностике АВ, помимо характерных клинических симптомов, важное значение имеют:

  •    рН влагалищного содержимого, равное 6–7;
  •    истончение слизистой оболочки влагалища с неравномерной окраской Люголя раствором с глицерином©, обширная капиллярная сеть в подслизистой основе (по данным кольпоскопии);
  •    индекс состояния влагалища (табл. 26-2).

Таблица 26-2. Индекс состояния влагалища

Индекс состояниявлагалищаЭластичностьТранссудатрНСостояниеВлажность эпителия
1 балл — высшаястепень атрофииОтсутствуетОтсутствует>6,1Петехии,кровоточивостьВыраженная сухость,поверхность воспалена
2 балла — выраженнаяатрофияСлабаяСкудныйповерхностный,жёлтый5,6–6Кровоточивость приконтактеВыраженная сухость,поверхность не воспалена
3 балла — умереннаяатрофияСредняяПоверхностный, белый5,1–5,5Кровоточивость присоскабливанииМинимальная
4 балла —незначительнаяатрофияХорошаяУмеренный, белый4,7–5Нерыхлый, тонкийэпителийУмеренная
5 баллов — нормаОтличнаяДостаточный белый

Источник: http://www.MedSecret.net/ginekologiya/menopauza/136-ugr

Атрофия мочевого пузыря у женщин

Атрофия мочевого пузыря у женщин

Наступление менопаузы настоящее испытание для женщин. Средний возраст угасания репродуктивных функций организма 45-50 лет. В это время гормональный фон весьма нестабилен, женщину периодически бросает в жар, учащается сердцебиение, появляются раздражительность, упадок настроения, бессонница.

Эти неприятные симптомы не единственные спутники климакса. Резкое снижение главного женского гормона эстрогена влечет за собой ослабление иммунитета, что отрицательно сказывается на здоровье в целом.

Одной из частых проблем в климактерическом периоде являются заболевания органов мочеполовой системы и, в частности, атрофический цистит. Дело в том, что слизистые уретры, мочевого пузыря и влагалища у женщин являются гормонозависимыми зонами.

При достаточном количестве женских половых гормонов — эстрогенов слизистая поверхность прочная и является надежным барьером для микробов. При снижении уровня эстрогенов, что характерно для постклимактерического периода — слизистая истончается и микробам гораздо легче проникнуть и вызвать воспаление.

Как проявляется атрофический цистит и его особенности

Согласно медицинской статистике, цистит при климаксе занимает порядка 40% всех урологических заболеваний среди женщин 45 лет и старше. Отличительной особенностью цистита в зрелом возрасте можно считать его перерождение в хроническую форму и рецидивирующее течение.

Симптомы цистита при климаксе характерны для этого заболевания:

  • Частые и ложные позывы к мочеиспусканию;
  • Появление незначительного количество крови после туалета;
  • Неприятные ощущения в области лобковой кости;
  • Повышение температуры тела.

Заболевание делят на три стадии.

Первая, легко поддающаяся лечению стадия — катаральное воспаление.

Для него характерны жжение и зуд при мочеиспускании. Анализы крови и мочи находятся в пределах нормы. Изменения заметны при цистоскопии: слизистые оболочки имеют маленькие кровоточащие ранки.

Вторая стадия цистита — интерстициальное воспаление.

Пациентки жалуются на боль и частые позывы опорожнить мочевой пузырь. В отдельных случаях происходит непроизвольное мочеиспускание. При исследовании врач отмечает эрозии на стенках мочевого пузыря, его отечность, иногда появляются опухоли (полипы).

Третья стадия — мочепузырная атрофия.

На этом этапе заболевания болевого синдрома нет, но процесс мочеиспускания контролировать становится сложно, он происходит самопроизвольно. Данная стадия начинается через 5 лет после прекращения месячного цикла.

Емкость мочевого пузыря снижается, образуются полипы, а застой мочи со временем приводит к образованию камней. Такой вид цистита устойчив ко многим препаратам и плохо поддается лечению.

Лечение цистита при климаксе

Правильно назначенное лечение — залог выздоровления. Но предварительно врач должен быть уверен в диагнозе. Атрофический цистит выявляется на основании жалоб и осмотра пациентки, лабораторных исследований крови и мочи, ультразвукового исследования мочевыводящих путей, цистоскопии, МРТ.

Лечение цистита при климаксе состоит из нескольких составляющих: назначение антибиотиков, снятие болевого и воспалительного синдрома, гормональная терапия. Антибиотики широкого спектра показаны с первых симптомов заболевания, так как высока вероятность присоединения бактериальной инфекции.

Лечение цистита у пожилых женщин невозможно без гормональных препаратов. Для этого пациентка сдает анализы на концентрацию эстрогена и прогестерона, после чего лечащий врач назначает подходящую ей схему гормонозаместительной терапии.

Гормоны нужно принимать всю жизнь, но дозировка и сами препараты меняются. Обычно назначается препарат Овестин или Эстрадиол. Среди противовоспалительных средств хорошо зарекомендовали себя Канефрон и Фитолизин.

Если амбулаторное лечение не приносит результатов, может понадобиться госпитализация, а в особо запущенных случаях и хирургическое вмешательство вплоть до удаления мочевого пузыря. Самолечением при цистите заниматься категорически противопоказано, лечение назначает только врач!

Меры профилактики атрофического цистита

Чтобы не допустить перехода цистита в хроническую форму, женщинам в климактерическом возрасте показано сдавать анализы мочи каждые шесть месяцев и регулярно проходить осмотр у гинеколога и уролога. Кроме того, врачи советуют соблюдать следующие правила:

  • Тщательно следить за личной гигиеной;
  • Соблюдение диеты: исключить из своего меню острую, кислую, соленую пищу, которая может вызвать раздражение стенок мочевого пузыря;
  • Не переохлаждаться;
  • Не допускать переполнения мочевого пузыря, избегать запоров.

Профилактические меры помогут предотвратить начинающуюся стадию, и в принципе не дать развиться воспалению мочевого пузыря. Подробнее о профилактике цистита.

Мочевой пузырь и климакс, а именно изменения, которые происходят в органе на этом этапе, имеют тесную взаимосвязь. У каждой женщины в возрасте от 45 лет начинается период менопаузы. Он связан с естественным старением организма и угнетением детородной функции. В частности, это проявляется в изменениях на гормональном уровне.

Источник: https://za-dolgoletie.ru/info/atrofija-mochevogo-puzyrja-u-zhenshhin/

Цистит при климаксе

Атрофия мочевого пузыря у женщин

Цистит при климаксе — это воспалительное поражение мочевого пузыря, патогенетически связанное с инволютивными изменениями женских урогенитальных органов. Проявляется поллакиурией, императивными позывами к мочеиспусканию, болью внизу живота, помутнением мочи и ее окрашиванием кровью.

Диагностируется с помощью общего анализа мочи, эхографии мочевого пузыря, цистоскопии. Для лечения применяют ЗГТ в комбинации с антибиотиками, нестероидными противовоспалительными средствами, периферическими вазодилататорами, стимуляторами и блокаторами рецепторов детрузора, ноотропами, антидепрессантами.

При выраженной атрофии проводят цистопластику.

Климактерический цистит — наиболее распространенная урологическая патология у пациенток в возрасте старше 40-45 лет. В период менопаузы он диагностируется у 10-15% женщин, в постклимактерии — у 15-20%.

В постменопаузе цистит может быть фактором развития или одним из проявлений специфического урогенитального расстройства при климаксе.

Несмотря на общность этиологии с классическим острым и хроническим бактериальным воспалением мочевого пузыря у пациенток репродуктивного возраста, влияние изменений гормонального фона при климаксе, особенности клинической картины и осложнений оправдывают рассмотрение инволюционного цистита как отдельной формы заболевания.

Цистит при климаксе

Традиционные анатомо-функциональные предпосылки, способствующие более частому развитию цистита у женщин, чем у мужчин, в климактерическом периоде дополняются инволютивными изменениями органов мочевыводящей системы.

Ведущую роль в формировании атрофических процессов играет гипоэстрогения, наблюдаемая при климаксе.

По мнению специалистов в сфере урогинекологии, основными факторами, повышающими вероятность развития цистита в пери- и постменопаузе, являются:

  • Атрофия слизистой мочевого пузыря. На фоне прогрессирующего дефицита эстрогенов эпителиальный слой истончается, складчатость сглаживается. В результате повышается ранимость слизистой, на ней быстрее образуются трещины, легче адгезируются микроорганизмы.
  • Нарушение кровоснабжения мочеполовых органов. Атрофические процессы усугубляются ишемией детрузора, стенки уретрального канала. Возникающая гипоксия снижает защитный потенциал слизистой оболочки, что способствует быстрому развитию воспалительного процесса.
  • Изменение активности рецепторного аппарата. При климаксе в уретре, мочевом пузыре уменьшается количество адренорецепторов, снижается чувствительность рецепторов ацетилхолина. Сокращение детрузора становится менее координированным, нарушается пассаж мочи.
  • Другие урогенитальные расстройства. Атрофические изменения эпителия влагалища, уретры приводят к снижению первичного антибактериального потенциала слизистых. Возникающие при климаксе кольпиты и уретриты более быстро осложняются развитием цистита.
  • Ослабление связочного аппарата. При эстрогенной недостаточности ослабляются мышцы и связки, формирующие тазовое дно, что способствует формированию цистоцеле, уретероцеле. Пролапс мочевыделительных органов упрощает проникновение микроорганизмов в мочевой пузырь.

Возбудителями воспалительного процесса обычно становятся те же микробные агенты, что и при банальных формах цистита.

Из мочи и биоптата тканей чаще всего высеиваются кишечные палочки, реже – другая неспецифическая условно-патогенная микрофлора: стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, протей, синегнойные палочки, энтеробактер, энтерококки, кандиды.

В сравнении с репродуктивным возрастом при климаксе менее распространены специфические формы цистита, вызванные микоп лазмами, уреаплазмами, хламидиями, трихомонадами, гонококками.

Механизм развития заболевания основан на значительном угнетении естественных защитных факторов, препятствующих внедрению и размножению инфекционных агентов.

Основными звеньями патогенеза цистита при климаксе являются истончение слизистой, нарушение тока мочи, вызванное дисфункцией детрузора, быстрое восходящее распространение инфекции из влагалища и уретры из-за ослабления фасциально-мышечных структур.

В норме удалению микроорганизмов из мочевого пузыря способствует слущивание эпителия. При атрофии эпителиальной оболочки этот процесс замедляется. Благодаря наличию факторов патогенности, бактерии, которые задерживаются в полости органа из-за функциональных расстройств мочеиспускания, быстрее фиксируются к эпителиальным клеткам.

Процесс усугубляется инволютивным уменьшением антиадгезивного действия мукополисахаридного слоя уротелия. Активное размножение микроорганизмов, выделение ими эндо- и экзотоксинов провоцирует возникновение местной катаральной реакции с интенсивной секрецией медиаторов воспаления, отеком тканей, нарушением микроциркуляции.

Истончение слизистого и подслизистого слоя способствует более глубокому распространению воспалительного процесса в интерстиций пузыря, стимуляции многочисленных рецепторов мышечной оболочки, появлению выраженного болевого синдрома, развитию склеротических процессов. Воспаление быстро принимает хронический характер.

Клиническая картина болезни во многом сходна с типичными проявлениями бактериального воспаления. Признаками климактерического цистита являются учащение мочеиспускания (до 30 раз в сутки), императивные позывы, резкая боль в конце акта мочеиспускания, ощущение неполного опорожнения, постоянные ноющие боли внизу живота.

При прогрессировании патологии моча становится мутной, в ней появляется примесь крови. При климаксе заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

Симптомы обостряются после полового акта, стресса, употребления острой пищи и алкоголя.

Нарушения общего состояния при цистите выражены незначительно – в острый период возможна субфебрильная температура тела, головные боли, слабость, снижение работоспособности.

При длительном течении болезни повышается риск развития интерстициального воспаления, при котором происходят необратимые рубцовые изменения стенки органа, формируется сморщенный мочевой пузырь.

При климаксе цистит часто осложняется пиелонефритом, возникновению которого способствует восходящее распространение патогенных микроорганизмов в чашечно-лоханочную систему почек. В редких случаях наблюдается гангренозная форма болезни с некротическими изменениями мочевого пузыря.

Инволюционный цистит является одним из провоцирующих факторов развития урогенитального постклимактерического расстройства с гиперфункцией детрузора и недержанием мочи.

Постановка диагноза цистит при климаксе не представляет затруднений при острой форме заболевания с характерной клинической картиной.

Однако у женщин в менопаузе болезнь зачастую имеет хроническое течение с минимальными симптомами, что затрудняет диагностический поиск.

План обследования пациентки с подозрением на воспалительный процесс мочевого пузыря включает следующие инструментальные и лабораторные методы:

  • Анализы мочи. При цистите в моче обнаруживается лейкоцитурия, бактериурия, пиурия, эпителиальные клетки и слизь, повышается концентрация белка (более 1 г/л). В запущенных случаях появляется резкий неприятный запах. Исследование дополняют проведением анализа по Нечипоренко, при котором оценивают количественное содержание клеточных элементов в 1 мл мочи. Обязательно выполняют бактериологический посев мочи для выявления патогенных микроорганизмов и уточнения их чувствительности к антибиотикам.
  • Ультразвуковое исследование. УЗИ мочевого пузыря позволяет выявить изменения толщины стенок (при климаксе они истончены из-за нехватки половых гормонов), уменьшение объема органа. Характерный признак – наличие мелкой гипоэхогенной взвеси. Также при сонографии могут обнаруживаться признаки фиброза и склероза, деформация контуров пузыря.
  • Эндоскопическое исследование. Введение через уретру гибкого эндоскопа дает возможность оценить состояние слизистой, устьев мочеточников, треугольника Льето. Цистоскопию проводят только в фазе ремиссии, чтобы не травмировать уретру или мочевой пузырь. Исследование помогает исключить другие причины дизурических явлений (новообразования, дивертикулы). В сложных диагностических случаях рекомендована эндоскопическая биопсия с гистологическим исследованием материала.
  • Дополнительные исследования. В клиническом анализе крови при цистите определяются признаки бактериального воспаления: нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением числа молодых клеток, повышение СОЭ. Также при цистите берут мазок из влагалища для исследования на наличие инфекций, передающихся половым путем. Для оценки уродинамики нижних мочевых путей может проводиться урофлоуметрия.

Дифференциальна диагностика

Дифференциальная диагностика мочепузырного воспаления при климаксе осуществляется с:

Помимо осмотра уролога и гинеколога пациентке рекомендованы консультации нефролога, онколога, фтизиатра, инфекциониста.

Основными врачебными задачами при инволюционном воспалении мочевого пузыря считаются коррекция гормонального фона и элиминация возбудителя инфекционного процесса.

Схема лечения является двухэтапной: на начальном этапе при преобладании воспалительной симптоматики рекомендована комбинированная терапия для купирования основных проявлений заболевания, в последующем проводится длительное заместительное лечение гормонами.

В первой фазе терапии климактерического цистита применяют следующие группы лекарственных средств:

  • Женские половые гормоны. В остром периоде наилучшие результаты обеспечивает комбинация интравагинальных средств с системными эстрогенами. Это позволяет быстро восстановить нормальную влагалищную флору, пролиферацию эпителия вагины, уретры, мочевого пузыря, секрецию слизи, эластичность тканей урогенитальных органов.
  • Антибактериальные препараты. При выборе антибиотика следует учитывать чувствительность возбудителя. Обычно для лечения инволюционного цистита используют фторхинолоны, фосфомицины, производные пипемидиновой, налидиксовой кислот, 14-членные макролиды, нитрофураны, цефалоспорины, другие уроантисептики.
  • Нестероидные противовоспалительные средства. НПВС в активной фазе цистита ингибируют секрецию медиаторов воспаления, уменьшая инфекционно-воспалительную реакцию. За счет повышения порога чувствительности рецепторов и воздействия медикаментов на мозговые ноцицептивные центры удается уменьшить болевой синдром.
  • Препараты для улучшения микроциркуляции. Применение производных пурина и других периферических вазодилататоров позволяет улучшить тканевую перфузию, что способствует более быстрому восстановлению поврежденной слизистой оболочки. На фоне достаточной оксигенизации снижается риск развития фиброзно-склеротических процессов.
  • Стимуляторы и блокаторы рецепторов детрузора. При сочетании цистита и дисфункции уровезикальных мышц с учетом типа расстройства назначают М-холинолитики, α1-адреномиметики, М- и Н-холиномиметики. Для коррекции гиперактивности детрузора могут использоваться ноотропы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

В качестве поддерживающего лечения рекомендуется пожизненно проводить заместительную гормонотерапию, постоянно корректируя вид препаратов, дозировку и способ ведения. Местные средства могут применяться постоянно.

Для предупреждения гиперэстрогенных эффектов после купирования воспаления женщинам с сохраненной маткой, планирующим продолжать системную терапию, показана отмена эстрогенов и непрерывный монофазный режим приема эстроген-гестагенных препаратов.

В 5-6% случаев заболевание принимает стойкое рецидивирующее течение с постепенным сморщиванием органа и требует проведения хирургического вмешательства (аугментационной цистопластики, кишечной пластики мочевого пузыря).

При ранней диагностике и назначении комплексной терапии выздоровление наступает у большинства пациенток. Нужно учитывать, что без использования гормональных препаратов прием антибиотиков обычно оказывает только временный эффект. Прогноз при климактерическом цистите благоприятный.

Важное звено в профилактике цистита при климаксе – назначение заместительной гормональной терапии всем женщинам в менопаузе, что позволяет предотвратить атрофические изменения слизистой мочевыводящих путей.

Также для предупреждения развития болезни необходимо следить за своевременностью опорожнения мочевого пузыря, избегать переохлаждений, соблюдать правила личной гигиены, исключить чрезмерно острую пищу из рациона.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/menopausal-cystitis

Что нужно знать о цистите при климаксе – профилактика и лечение

Атрофия мочевого пузыря у женщин

Наступление менопаузы настоящее испытание для женщин. Средний возраст угасания репродуктивных функций организма 45-50 лет. В это время гормональный фон весьма нестабилен, женщину периодически бросает в жар, учащается сердцебиение, появляются раздражительность, упадок настроения, бессонница.

Эти неприятные симптомы не единственные спутники климакса. Резкое снижение главного женского гормона эстрогена влечет за собой ослабление иммунитета, что отрицательно сказывается на здоровье в целом.

Одной из частых проблем в климактерическом периоде являются заболевания органов мочеполовой системы и, в частности, атрофический цистит. Дело в том, что слизистые уретры, мочевого пузыря и влагалища у женщин являются гормонозависимыми зонами.

При достаточном количестве женских половых гормонов — эстрогенов слизистая поверхность прочная и является надежным барьером для микробов. При снижении уровня эстрогенов, что характерно для постклимактерического периода — слизистая истончается и микробам гораздо легче проникнуть и вызвать воспаление.

Онлайн медицина
Добавить комментарий