Разница метаплазия и дисплазия

Содержание
  1. Понятие о метаплазии, дисплазии и раннем раке. Периоды опухолевого роста
  2. 24. Понятие о метаплазии, дисплазии и раннем раке. Периоды опухолевого роста
  3. Что обозначают такие понятия, как дисплазия, метаплазия, атрофия, гиперплазия и гипертрофия, которые мы часто слышим в патологических отчетах?
  4. Атрофия:
  5. Разница между метаплазией и дисплазией
  6. Ключевые области покрыты
  7. Основные условия
  8. Что такое метаплазия
  9. Что такое дисплазия
  10. Сходства между метаплазией и дисплазией
  11. Определение
  12. Тип изменения
  13. Происходит в
  14. причины
  15. обратимость
  16. злокачественность
  17. Заключение
  18. Ссылка:
  19. Метаплазия шейки матки
  20. Плоскоклеточная метаплазия шейки матки – что это такое?
  21. Эктопия шейки матки с метаплазией
  22. Цитограмма эктопии шейки матки с участками метаплазии
  23. Гистологические признаки метаплазии шейки матки
  24. Зона трансформации при метаплазии шейки матки
  25. Метаплазия и дисплазия шейки матки – отличие

Понятие о метаплазии, дисплазии и раннем раке. Периоды опухолевого роста

Разница метаплазия и дисплазия

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Метаплазия. Сущность метаплазии заключается в том, что камбиальные клетки тканей в необычных условиях начинают дифференцироваться в структуры, не свойственные данному органу, т.е. одна дифференцированная ткань замещается другой дифференцированной.

При этом метаплазированная ткань и ее клетки не имеют признаков атипизма, а сама метаплазия обратима, что характеризует ее, в отличие от дисплазии, как доброкачественный процесс. Метаплазия обычно является реакцией на повреждающие воздействия и позволяет ткани выживать в неблагоприятных условиях.

Например, появление филогенетически более древнего кишечного эпителия в желудке расценивается как приспособительный механизм в ответ на инфицирование желудка Н. pylori.

Принято считать, что в большинстве случаев нет прямой связи между метаплазией и раком. Однако в метапластических очагах могут в последующем появляться признаки неопластического развития – дисплазии, что и составляет повышенный риск возникновения рака. С этих позиций метаплазия обычно рассматривается как фоновое состояние.

Дисплазия.

По рекомендации экспертов ВОЗ к предраковым изменениям относят дисплазию, которая характеризуется недостаточной и неполной дифференцировкой стволовых клеток, нарушениями координации между пролиферацией и созрёванием клеток.

В большинстве органов дисплазия развивается на фоне предшествующей гиперплазии, связанной с хроническим воспалением или дисгормональными нарушениями, но может возникать и de novo, т.е. сразу как таковая.

Под термином ≪дисплазия≫ понимают отклонения от нормальной структуры всего тканевого комплекса (а не только появление клеток с признаками клеточной атипии).

Во всех органах при дисплазии эпителия всегда наблюдается расширение герминативных зон, сопровождающееся нарушением гистоструктуры и пролиферацией камбиальных, незрелых клеток с различной степенью атипии. Исходя из этого, эксперты ВОЗ определили дисплазию эпителия триадой: 1) клеточной атипией; 2) нарушенной дифференцировкой клеток; 3) нарушением архитектоники ткани.

В нормальном эпителии имеется четкая стратификация , т.е. расположение клеток упорядоченными слоями, а герминативная зона – базальный слой клеток эпителия – незначительной ширины.

При дисплазии I степени эпителий отличается от нормального лишь тенденцией к пролиферации базального слоя клеток (т.е. расширением герминативной зоны), а у клеток только намечаются признаки атипизма. Эпителиоциты начинают терять свою полярную ориентацию в архитектонике покровного пласта, что приводит к изменению стратификации.

При II степени дисплазии пролиферирующие базальные клетки занимают более половины высоты эпителиального пласта, атипия клеток наблюдается преимущественно в его средних слоях, т.

е стратификация усугубляется и эпителий в таких очагах приобретает многорядно-многослойное строение. Ill степень дисплазии характеризуется замещением незрелыми клетками из базального слоя практически всего эпителиального пласта.

Только в верхнем его ряду сохраняются зрелые клетки. Наблюдаются патологические митозы. Клеточный атипизм увеличивается, многослойный эпителий теряет зональное строение, приобретая ≪анархию архитектоники≫.

Прогрессирует нарушение стратификации клеток и превращение эпителия в многорядно-многослоиный пласт. Базальная мембрана сохранена. Указанные изменения близки к уровню карциномы in situ,

При дисплазии обнаруживаются отчетливые изменения деятельности всех регуляторов межклеточных взаимоотношений: адгезивных молекул и их рецепторов, факторов роста, протоонкогенов и продуцируемых ими онкобелков.

Более того, генетические перестройки могут значительно опережать морфологические изменения и служить ранними признаками предопухолевых изменений. С течением времени дисплазия может регрессировать, носить стабильный характер или прогрессировать.

Динамика морфологических проявлений дисплазии эпителиев в значительной мере зависит от степени выраженности и длительности ее существования. Слабая степень дисплазии практически не имеет отношения к раку.

Обратное развитие слабой и умеренной дисплазии наблюдается повсеместно. Поэтому дисплазию I -II степени часто относят к факультативному предраку.

Этапы формирования опухоли: 1) гиперплазия ≫ 2) доброкачественные опухоли≫ 3) дисплазия ≫ 4) cancerinsitu≫ 5) инвазивный рак. Зачастую в этой цепочке может отсутствовать одно из звеньев, чаще всего второе. Данная цепь последовательных изменений называется еще морфологическим континуумом.

Термин ≪ранний рак впервые предложен для рака желудка. Позднее были сформулированы основные критерии раннего рака любой локализации. В основном, это высокодифференцированная опухоль в

пределах Т1, чаще с экзофитной формой роста, без регионарных и отдаленных метастазов, то есть это рак не выходящий за пределы слизистой, эпидермиса кожи, или другой ткани, на которой он возник. Практически опухоль не должна выходить за рамки T1NOMO.

Ранний рак – понятие клинико-морфологическое, основанное на тщательном изучении операционных данных и удаленного препарата. Точная характеристика раннего рака зависит от пораженного органа, но главный признак при раннемраке – ограничение опухоли пределами слизистой оболочки. Для некоторых

локализаций (слизистая губ и полости рта, пищевода, гортани, бронхов, шейки матки и др.) ранним раком является карцинома in situ. Для рака внутренних органов, выстланных железистым эпителием (желудок, кишечник, эндометрий) и паренхиматозных органов (молочная, щитовидная, предстательная железа и др.

) понятие ≪ранний рак≫ может быть несколько шире и не совпадать с понятием ≪карцинома in situ≫ в силу особенностей архитектоники слизистых оболочек этих органов. В принципе ранним раком можно было бы назвать I стадию заболевания – опухоль в пределах паренхимы органа без метастазов.

Однако в связи с отсутствием единообразия в биологическом поведении новообразований различных локализаций, а также в различии возможностей диагностики, термин ≪ранний рак≫ должен уточняться в каждой конкретной ситуации.

В одном случае это может быть только carcinoma in situ, в другом – минимальный или малый рак без метастазов, в третьем – T1N0M0.

Малый рак – это инвазивный рак, наименьшая опухоль (чаще 1 см в диаметре), уверенно определяемая клиническими методами исследования.

Термин же ≪ранний≫ предполагает определенный этап малигнизации, когда опухоль локализована, отсутствуют метастазы и можно с большой достоверностью предсказать благоприятный исход радикального лечения.

Так, например, карцинома in situ желудка, являющаяся примером раннего рака, может занимать площадь до 10-12 см в диаметре; метастазы, как правило, отсутствуют, отдаленные результаты лечения самые благоприятные. С другой стороны, очень маленький по размерам рак желудка может обладать инвазивными свойствами и являться источником обширных метастазов (лимфо- и гематогенных).

25. Понятие о «естественной истории» развития рака.

Злокачественные новообразования характеризуется чрезвычайной вариабельностью клинического течения: от агрессивного до относительно доброкачественного.

≪Естественная история≫ развития рака – это период времени от гипотетической ≪первой≫ раковой клетки до смерти больного после достижения опухолью ≪критической≫ массы.

Продолжительность ≪естественной истории≫ рака изучается методом математического моделирования в основном по показателю скорости роста опухоли и ее метастазов.

Для количественной оценки темпов роста опухоли предложена условная единица – время удвоения (ВУ) – время, за которое опухоль удваивает свой объем.-Определяется ВУ на основании показателя скорости роста опухоли.

Для различия между возможной, когда отсутствуют клеточные потери, и действительной скоростью роста были предложены понятия потенциального и фактического ВУ опухоли.

Потенциальная скорость роста опухоли рассчитывается условно, по уровню ее пролиферативной активности.

Фактическая скорость отражает реальное увеличение объема опухоли за определенное время.

Темпы удвоения различных опухолей различны и зависят от целого ряда факторов. Общее правило заключается в том. что у недифференцированных опухолей скорость роста, как правило, выше. Среднее ВУ объема солидных новообразований, как показывают расчеты, составляет около 90 дней.

Вместе с тем. Количественная характеристика ВУ положена в основу деления всех злокачественных новообразований на быстро растущие (ВУ менее 30 дней); умеренно растущие (ВУ 90-100 дней), которые составляют около 50% всех солидных опухолей, и медленно растущие (ВУ более 110 дней).

Исследования соотношения между параметрами фактической и потенциальной скорости роста показывают, что фактическая скорость всегда значительно ниже потенциальной. Это связано с тем, что в процессе роста опухоли всегда есть клеточные потери, которые достигают 80-96% и связаны с некрозом, метастазированием, переходом„клеток в фазу GO.

При описании динамики развития первичной опухоли используется ряд математических моделей ее роста. Среди них наибольшее признание получила модель, разработанная Шварцом. Она предложена для рака молочной железы, но, вероятно, может при определенных условиях использована и для других солидных опухолей. Согласно модели Швартца ≪естественная история≫ роста опухоли начинается от

гипотетической ≪первой≫ клетки диаметром примерно в 10 мкм и завершается гибелью организма после 40 удвоений ее объема, когда клеточная ПОПУЛЯЦИЯ достигает 10, г и опухолевая масса 1 кг. При этом предполагается, что опухоль растет экспоненциально (с постоянной скоростью)

Таким образом, на основе модели Швартца в ≪естественной истории≫ рака можно выделить два последовательных периода: доклинический и клинический.

Считается, что именно численность опухолевого клона в миллиард клеток (10R клеток) при весе опухоли 1 г и являются той минимальной, клинически распознаваемой массой для первично-локализованных (но не первично-системных) новообразований и находится на линии раздела этих периодов ее развития.

Доклинический период – длительный этап бессимптомного роста новообразования, в течение которого происходит 30 удвоений объема опухоли.

Клинический период – характеризуется проявлением многочисленных и разнообразных симптомов, обусловленных физическими и биологическими особенностями новообразований.

Модель Швартца позволяет также сделать очень важные с теоретической и практической точки зрения выводы.

Во-первых, доклиническая фаза представляет собой подводную часть ≪айсберга≫ и доминирует в ≪ естественной истории развития рака над клинической.

Следовательно, каким бы ≪ранним≫ ни был рак, с клинической точки зрения, с биологической – он всегда будет ≪поздним≫, так как существует уже в течение длительного времени.

Во-вторых, продолжительность ≪естественной истории≫ развития рака в каждом конкретном случае определяется скоростью его роста: опухоли с высокой скоростью роста будут иметь « естественную историю» короче, чем с медленной.

На “основе данной модели, зная размеры опухоли и среднее время удвоения можно рассчитать продолжительность ее ≪естественной истории≫ роста до клинической манифестации.

Надо отметить, что слабой стороной рассуждений о ≪естественной истории≫ рака является фактическое исключение из ее продолжительности фазы карциномы in situ.

Обычно все расчеты строятся на допущении, что с самого начала опухолевые клетки обладают ≪инвазивными≫ свойствами и могут даже попадать в сосуды и метастазировать.

На самом же деле иногда опухоль может достигать достаточно больших размеров (50 мм в диаметре и 10’° клеток) и все еще сохранять черты карциномы in situ.

Обычно считается, что средние сроки перехода неинвазивного рака в инвазивный составляют около 9 лет. Однако, возможно, для части опухолей фаза in situ не является обязательной

Вторым по значимости событием в ≪естественной истории≫ после возникновения опухоли является начало метастаэирования. которое, в конечном счете, и определяет исход заболевания. Предполагается,

что формирование метастазов является длительным процессом, начинающимся на ранних этапах ≪естественной истории≫ и нарастающим со временем.

Принципиальная возможность метастаэирования появляется с началом ангиогенеза в опухоли При этом считается, что ангиогенез уже возможен после того, как количество опухолевых клеток превысит 1000 клеток, а диаметр опухоли будет 0,5 мм (!!!), Однако недавно быта показано, что процесс формирования в опухоли сосудов может начинаться еще раньше – при 100-200 клетках

Клинический период ≪естественной истории≫ рака состоит из времени до появления клинически определяемых метастазов и времени клинических проявлений метастаирования, ведущих к смерти больного.

Промежуток времени от операции до клинической манифестации метастазов называется без-рецидивным периодом.

Его продолжительность определяется скоростью роста метастаза в доклинической фазе и после хирургического удаления.

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Источник: https://mylektsii.ru/1-81558.html

24. Понятие о метаплазии, дисплазии и раннем раке. Периоды опухолевого роста

Разница метаплазия и дисплазия

Метаплазия.Сущность метаплазии заключается в том,что камбиальные клетки тканей в необычныхусловиях начинают дифференцироватьсяв структуры, не свойственные данномуоргану, т.е. одна дифференцированнаяткань замещается другой дифференцированной.

При этом метаплазированная ткань и ееклетки не имеют признаков атипизма, асама метаплазия обратима, что характеризуетее, в отличие от дисплазии, какдоброкачественный процесс. Метаплазияобычно является реакцией на повреждающиевоздействия и позволяет ткани выживатьв неблагоприятных условиях.

Например,появление филогенетически более древнегокишечного эпителия в желудке расцениваетсякак приспособительный механизм в ответна инфицирование желудка Н. pylori.

Принятосчитать, что в большинстве случаев нетпрямой связи между метаплазией и раком.Однако в метапластических очагах могутв последующем появляться признакинеопластического развития – дисплазии,что и составляет повышенный рисквозникновения рака. С этих позицийметаплазия обычно рассматривается какфоновое состояние.

Дисплазия.

По рекомендацииэкспертов ВОЗ к предраковым изменениямотносят дисплазию, которая характеризуетсянедостаточной и неполной дифференцировкойстволовых клеток, нарушениями координациимежду пролиферацией и созрёваниемклеток.

В большинстве органов дисплазияразвивается на фоне предшествующейгиперплазии, связанной с хроническимвоспалением или дисгормональныминарушениями, но может возникать и denovo, т.е. сразу кактаковая.

Подтермином ≪дисплазия≫понимают отклонения от нормальнойструктуры всего тканевого комплекса(а не только появление клеток с признакамиклеточной атипии).

Вовсех органах при дисплазии эпителиявсегда наблюдается расширениегерминативных зон, сопровождающеесянарушением гистоструктуры и пролиферациейкамбиальных, незрелых клеток с различнойстепенью атипии. Исходя из этого, экспертыВОЗ определили дисплазию эпителиятриадой: 1) клеточной атипией; 2) нарушеннойдифференцировкой клеток; 3) нарушениемархитектоники ткани.

Внормальном эпителии имеется четкаястратификация , т.е. расположение клетокупорядоченными слоями, а герминативнаязона – базальный слой клеток эпителия- незначительной ширины.

Придисплазии I степени эпителийотличается от нормального лишь тенденциейк пролиферации базального слоя клеток(т.е. расширением герминативной зоны),а у клеток только намечаются признакиатипизма. Эпителиоциты начинают терятьсвою полярную ориентацию в архитектоникепокровного пласта, что приводит кизменению стратификации.

ПриII степени дисплазии пролиферирующиебазальные клетки занимают более половинывысоты эпителиального пласта, атипияклеток наблюдается преимущественно вего средних слоях, т.е стратификацияусугубляется и эпителий в таких очагахприобретает многорядно-многослойноестроение.

Ill степеньдисплазиихарактеризуется замещением незрелымиклетками из базального слоя практическивсего эпителиального пласта. Только вверхнем его ряду сохраняются зрелыеклетки. Наблюдаются патологическиемитозы. Клеточный атипизм увеличивается,многослойный эпителий теряет зональноестроение, приобретая ≪анархиюархитектоники≫.

Прогрессирует нарушение стратификацииклеток и превращение эпителия вмногорядно-многослоиный пласт. Базальнаямембрана сохранена. Указанные измененияблизки к уровню карциномы in situ,

Придисплазии обнаруживаются отчетливыеизменения деятельности всех регуляторовмежклеточных взаимоотношений: адгезивныхмолекул и их рецепторов, факторов роста,протоонкогенов и продуцируемых имионкобелков. Более того, генетическиеперестройки могут значительно опережатьморфологические изменения и служитьранними признаками предопухолевыхизменений.

С течением времени дисплазияможет регрессировать, носить стабильныйхарактер или прогрессировать. Динамикаморфологических проявлений дисплазииэпителиев в значительной мере зависитот степени выраженности и длительностиее существования. Слабая степеньдисплазии практически не имеет отношенияк раку. Обратное развитие слабой иумеренной дисплазии наблюдаетсяповсеместно.

Поэтому дисплазию I -IIстепени часто относят к факультативномупредраку.

Этапыформирования опухоли:1) гиперплазия ≫2) доброкачественные опухоли≫ 3) дисплазия ≫4) cancerinsitu≫5) инвазивный рак. Зачастую в этой цепочкеможет отсутствовать одно из звеньев,чаще всего второе. Данная цепьпоследовательных изменений называетсяеще морфологическим континуумом.

Термин≪раннийрак впервые предложен для рака желудка.Позднее были сформулированы основныекритерии раннего рака любой локализации.В основном, это высокодифференцированнаяопухоль в

пределахТ1, чаще с экзофитной формой роста, безрегионарных и отдаленных метастазов,то есть это рак не выходящий за пределыслизистой, эпидермиса кожи, или другойткани, на которой он возник. Практическиопухоль не должна выходить за рамкиT1NOMO.

Раннийрак – понятие клинико-морфологическое,основанное на тщательном изученииоперационных данных и удаленногопрепарата. Точная характеристика раннегорака зависит от пораженного органа, ноглавный признак прираннемраке – ограничение опухолипределами слизистой оболочки. Длянекоторых

локализаций(слизистая губ и полости рта, пищевода,гортани, бронхов, шейки матки и др.)ранним раком является карцинома in situ.Для рака внутренних органов, выстланныхжелезистым эпителием (желудок, кишечник,эндометрий) и паренхиматозных органов(молочная, щитовидная, предстательнаяжелеза и др.

) понятие ≪раннийрак≫может быть несколько шире и не совпадатьс понятием ≪карциномаin situ≫в силу особенностей архитектоникислизистых оболочек этих органов. Впринципе ранним раком можно было быназвать I стадию заболевания – опухольв пределах паренхимы органа безметастазов.

Однако в связи с отсутствиемединообразия в биологическом поведенииновообразований различных локализаций,а также в различии возможностейдиагностики, термин ≪раннийрак≫должен уточняться в каждой конкретнойситуации.

В одном случае это может бытьтолько carcinoma in situ, в другом – минимальныйили малый рак без метастазов, в третьем- T1N0M0.

Малыйрак – это инвазивный рак, наименьшаяопухоль (чаще 1 см в диаметре), уверенноопределяемая клиническими методамиисследования.

Терминже ≪ранний≫предполагает определенный этапмалигнизации, когда опухоль локализована,отсутствуют метастазы и можно с большойдостоверностью предсказать благоприятныйисход радикального лечения.

Так,например, карцинома in situ желудка,являющаяся примером раннего рака, можетзанимать площадь до 10-12 см в диаметре;метастазы, как правило, отсутствуют,отдаленные результаты лечения самыеблагоприятные. С другой стороны, оченьмаленький по размерам рак желудка можетобладать инвазивными свойствами иявляться источником обширных метастазов(лимфо- и гематогенных).

Источник: https://studfile.net/preview/5363165/page:13/

Что обозначают такие понятия, как дисплазия, метаплазия, атрофия, гиперплазия и гипертрофия, которые мы часто слышим в патологических отчетах?

Разница метаплазия и дисплазия

Размер шрифта:

уменьшить

сбросить

увеличить

Для того, чтобы можно было точно понять, что представляет собой образование в любом месте организма, и чтобы точно поставить диагноз, необходимо взять образец ткани (данная процедура называется биопсией), и провести патологическое лабораторное исследование.

Сегодня множество людей из-за самых разных болезней проходят процедуру биопсии, и результаты этой биопсии представляют перед нами в виде патологического отчета. Больные в большинстве случаев начинают путаться, читая полученные патологические отчеты, и переживать.

В данной статье мы постарались объяснить вам образования, о которых мы часто читаем в патологических отчетах, которые на самом деле не являются злокачественными, но часть из которых несет в себе риск превращения в рак (гипертрофия, гиперплазия, атрофия, метаплазия и дисплазия). Клетки соответствуют окружающим изменениям (адаптируются).

Это клеточное соответствие может проявляться во время обычного функционирования нашего организма (например, увеличение груди и матки ввиду гормонального изменения во время беременности), или во время патологических изменений.

Патологическая адаптация – это ответ, который поступает на стресс, изменяя структуру и функцию с целью избежать повреждения клетки. Мы можем предположить, что патологическая адаптация представляет собой решение, к которому организм прибегает в тяжелых случаях. Существует несколько различных форм механизмов адаптации клеток:

Увеличение размеров клетки и органа начинается посредством факторов роста, которые возникают в виде механического стресса и других возбудителей в качестве ответной реакции на возрастающую в большинстве случаев нагрузку на организм, подобный процесс наблюдается в тканях, лишенных способности деления клеток.

Гипертрофия – это не новые клетки, а большие клетки, в которых увеличился рост структурных элементов. Гипертрофия может наблюдаться и в физиологических (обычных) и в патологических случаях.

Примерами физиологической гипертрофии может служить увеличение матки во время беременности, увеличение мышц у спортсменов, а патологическим примером гипертрофии может служить увеличение размеров сердца при повышенном давлении.

Увеличение количества клеток в качестве ответной реакции на гормоны и иные факторы роста наблюдается в тканях, где клетки могут делиться, и в тканях, где в больших количествах ткань имеет стволовые клетки. Примером физиологической гиперплазии служит приведение размеров печени к нормальному весу, путем увеличения оставшихся клеток, если удаляется часть печени.

Патологическая гиперплазия образуется в результате стимуляции факторов роста и чрезмерного количества гормонов. При гиперплазии, которая возникает во время некоторых вирусных инфекций, возникает стимуляция факторов роста. Например, папиллома вирус приводит к возникновению бородавок.

Возможно, факторы роста в этих примерах могут кодироваться генами вируса или генами клеток, которые связаны с инфекцией. Если обратить внимание, то в этих примерах становится понятно, что процесс гиперплазии находится под контролем, и если будут остановлены сигналы, запускающие этот процесс, то гиперплазия прекратится.

Характерная особенность патологической гиперплазии, отличающейся от рака, служит такая ответная реакция на обычные регулирующие контрольные механизмы. При раке механизмы контроля роста нарушены или неэффективны. Также во многих случаях патологическая гиперплазия служит хорошей почвой для развития рака.

Например, у больных гиперплазией матки повышается риск развития рака матки. Гиперплазия может появляться одновременно с гипертрофией, и во многих случаях она развивается в виде ответа на возбудитель.

Атрофия:

Уменьшение размеров клеток или органов, которое наблюдается в результате снижения содержания питательных веществ или ввиду невозможности их использования, связано с увеличением клеточных органелл и снижением структуры строительных блоков. Функция атрофированных клеток может быть снижена, но они не погибли. Например, если ломается рука и для лечения сломанной кости мы оставим руку без движения на долгое время, то мышцы этой руки могут быть атрофированы.

Метаплазия – это стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.

При такого рода клеточной адаптации происходит замещение другим типом клеток, которые могут быть более устойчивыми при неблагоприятных окружающих условиях.

Как правило, данный процесс развивается посредством дифференциации стволовых клеток в различных направлениях, что приводит к снижению функции или к увеличению предрасположенности к преобразованию в рак.

Самым известным примером метаплазии служит изменение плоского эпителия (сквамоза) в эпителиальных клетках (строительные клетки, которые находятся в организме в большом количестве) дыхательных путей у людей, которые курят сигареты.

У клеток, претерпевших метаплазию, имеется преимущество в выживаемости, но в них теряются такие важные защитные механизмы, как выработка слизи и очищение вредных частиц в воздухе. Поэтому метаплазия представляется острым мечом с обеих сторон. Поэтому если факторы, запускающие процесс метаплазического изменения, будут присутствовать постоянно, но может возникнуть вероятность перерастания в рак. Полагается, что курение сигарет сначала образует метаплазию сквамозного эпителия, и затем в этих измененных очагах возникает рак.

При дисплазии клетки перестают быть похожими друг на друга и начинают структурно изменяться. Количество элементов в связи с делением внутри клеток (митоза) значительно увеличивается.

Когда дисплазические изменения становятся заметными и каким-то органом достигается толщина структурного слоя, их обычно называют карциномой «in situ», которая представляет собой прераковую стадию.

Несмотря на то, что дисплазические изменения часто находятся по соседству с раковыми очагами, долговременные исследования, которые проводились в отношении курильщиков, показали, что эпительная дисплазия наблюдается до появления рака.

Понятие дисплазии не является синонимом рака, дисплазия легкой и средней степени, которая не наблюдается по всей толщине эпителия, особенно при устранении причин, которые к ней приводят (например, когда человек бросает курить сигареты), может полностью исчезнуть.

Будьте здоровы и счастливы…
Профессор Д-р Мустафа Оздоган

Информация, представленная в данной статье, предназначена только для информационных целей, для диагностики и лечения обязательно обратитесь к врачу.

Источник: https://www.oncotrust.ru/chto-oboznachayut-takiye-ponyatiya-kak-displaziya-metaplaziya-atrofiya-giperplaziya-i-gipertrofiya-kotoryye-my-chasto-slyshim-v-patologicheskikh-otchetakh/

Разница между метаплазией и дисплазией

Разница метаплазия и дисплазия

главное отличие между метаплазией и дисплазией в том, что метаплазия – это первоначальные изменения нормальных клеток в клетки другого типа, тогда как дисплазия – это повышенная степень неупорядоченного роста и созревания ткани. Кроме того, метаплазия не является злокачественной, а дисплазия может быть злокачественной.

Метаплазия и дисплазия – два типа клеточных изменений, которые происходят из-за различных внутренних и внешних факторов.

Ключевые области покрыты

1. Что такое метаплазия
– определение, причины, примеры
2. Что такое дисплазия
– определение, причины, примеры
3.Каковы сходства между метаплазией и дисплазией
– Краткое описание общих черт
4. В чем разница между метаплазией и дисплазией
– Сравнение основных различий

Основные условия

Клеточные изменения, дисплазия, генетические изменения, злокачественные новообразования, метаплазия, неоплазия, стимулы

Что такое метаплазия

Метаплазия – это обратимый процесс, при котором хорошо дифференцированный тип клеток заменяется другим хорошо дифференцированным типом клеток той же зародышевой линии.

Это может быть нормальное физиологическое изменение типа клеток, такое как окостенение хряща в кость. Это также может быть ответом на внешний стимул, такой как изменение дыхательного эпителия хронических курильщиков в плоский эпителий из-за раздражения.

Это означает, что метаплазия включает изменение типа клеток в зависимости от состояния организма.

Некоторые другие примеры метаплазии:

  • Изменение кубоидального / столбчатого / переходного эпителия в многослойный эпителий вследствие дефицита витамина А;
  • Изменение переходных клеток в многослойный плоский эпителий из-за теплого заражения или камней в почках;
  • Превращение плоского эпителия в столбчатый эпителий (пищевод Барретта) с кислотным рефлюксом;
  • Изменение железистого эпителия в плоскоклеточный эпителий обусловлено низким рН влагалища.Рисунок 1: Микрофотография пищевода Барретта

Как правило, метаплазия может вернуться к нормальным условиям, когда стимул удален. Однако некоторые состояния метаплазии, такие как пищевод Барретта, могут быть предраковыми. Кроме того, метаплазия, не устраненная в течение значительного периода времени, может стать дисплазией и превратиться в рак.

Что такое дисплазия

Дисплазия – это беспорядочный рост из-за потери клеточной однородности, а также архитектурной организации, особенно в эпителии. Он может варьироваться от низкого до высокого качества. Дисплазия также обратима на начальном этапе.

Однако дисплазия демонстрирует задержку созревания ткани, расширяя незрелые клетки, что, в свою очередь, уменьшает количество и расположение зрелых клеток в ткани. Следовательно, это можно считать самой ранней формой предраковых поражений.

Следовательно, дисплазия высокой степени является синонимом «карциномы in situ». Неоплазия – это состояние, при котором весь эпителий становится диспластичным.

Рисунок 2: прогрессирование рака

Генетические изменения, такие как инактивация генов-супрессоров опухолей и активация онкогенов, часто являются причиной дисплазии. Следовательно, он может быть обратимым, только удаляя больные клетки из эпителия во время его низкого уровня.

Сходства между метаплазией и дисплазией

  • Метаплазия и дисплазия – это два типа клеточных изменений, которые происходят под влиянием различных факторов.
  • Оба являются ненормальными изменениями в природе ткани.

Определение

Метаплазия относится к превращению зрелой дифференцированной клетки в другую форму зрелого типа клеток, часто после повреждения или инсульта, тогда как дисплазия относится к развитию аномальных типов клеток в ткани, что может указывать на стадию, предшествующую развитию рака. ,

Тип изменения

То есть метаплазия – это конверсия в типе клеток, а дисплазия – это изменение фенотипа клеток или ткани.

Происходит в

Кроме того, метаплазия происходит в различных типах тканей, в то время как дисплазия в основном происходит в эпителии.

причины

Кроме того, метаплазия – это адаптивный процесс, который происходит из-за внешнего раздражителя, в то время как дисплазия возникает из-за изменения генетического материала.

обратимость

Кроме того, метаплазия является обратимым процессом, в то время как дисплазия высокой степени является необратимым процессом.

злокачественность

Важно отметить, что метаплазия не приводит к образованию рака, в то время как дисплазия может вызвать рак.

Заключение

Метаплазия – это превращение одной формы дифференцированных клеток в другую форму дифференцированных клеток в ответ на внешний стимул. С другой стороны, дисплазия является аномальной формой роста эпителия, которая может быть предраковой в условиях его высокой степени. Основное различие между метаплазией и дисплазией заключается в типе трансформации.

Ссылка:

1. Чепрасов, Артем. «Метаплазия: определение, симптомы и примеры». Study.com, Study.com,

Источник: https://ru.strephonsays.com/difference-between-metaplasia-and-dysplasia

Метаплазия шейки матки

Разница метаплазия и дисплазия

Метаплазия – это процесс замещения дифференцированных клеток с сохранением вида ткани.

Её особенностью является развитие изменений под действием неблагоприятных внутренних или внешних факторов.

После прекращения их воздействия ткани снова могут восстановить прежнюю структуру.

Плоскоклеточная метаплазия шейки матки – что это такое?

Метаплазия может развиваться на слизистой оболочке многих органов.

В гинекологии чаще всего диагностируется метаплазия шейки матки.

Поговорим о том, что это такое, насколько опасной может быть трансформация эпителия и как лечат данное состояние.

Метаплазия может быть железистой и плоскоклеточной.

Плоскоклеточная метаплазия шейки матки – это замещение однослойного цилиндрического эпителия на многослойный плоский.

При длительном течении патологического процесса возможно развитие ороговения.

Эктопия шейки матки с метаплазией

Эктопия шейки матки – это распространение цилиндрического эпителия цервикса на его влагалищную поверхность.

При осмотре она выглядит как красное пятно.

Поэтому несколько десятилетий назад это состояние называли эрозией шейки матки.

Тем не менее, ничего общего с эрозией оно не имеет.

Эрозия – это дефект эпителия, возникший в результате травмы, ожога, воспаления, злокачественного новообразования и т.д.

Но при эктопии никакого дефекта нет.

Просто один вид эпителия замещается другим, и в большинстве случаев это не несет в себе никаких рисков.

Эктопия шейки матки обнаруживается у 40% пациенток.

Наибольшую распространенность она имеет среди нерожавших женщин до 25 лет.

Тем не менее, при длительном течении эктопии шейки матки в цилиндрическом эпителии усиливаются репаративные процессы.

В результате происходит метаплазия эпителия.

Появляется зона трансформации.

Цервикальная эктопия шейки матки с плоскоклеточной метаплазией увеличивает риск онкологических заболеваний.

Рак соответствующей локализации развивается в 90% случаев именно из клеток зоны трансформации.

Поэтому эктопия шейки матки с плоскоклеточной метаплазией подлежит лечению.

Оно позволяет предотвратить онкологические процессы.

Почему развивается эктопия?

Эктопия может развиваться в силу множества причин.

Вот некоторые из них:

  • повышенный уровень эстрогенов в молодом возрасте;
  • беременность;
  • травмы шейки матки;
  • половые инфекции.

Основные факторы риска:

  • большое количество половых партнеров;
  • аборты в анамнезе;
  • профессиональные вредности;
  • иммунодефицитные состояния.

Цитограмма эктопии шейки матки с участками метаплазии

Цитограмма позволяет определить тип клеток и сделать прогноз дальнейшего развития заболевания, оценив риски.

Выделяют такие виды метаплазии:

  • незрелая;
  • плоскоклеточная;
  • плоскоклеточная с дискариозом.

Плоскоклеточная – это самый благоприятный вариант.

Это высокодифференцированные клетки, которые редко перерождаются в раковые.

Незрелая метаплазия шейки матки несет в себе наибольшие риски.

Чем ниже дифференциация клеток, тем выше вероятность малигнизации (озлокачествления).

При незрелой метаплазии:

  • в мазке клетки маленького размера;
  • размещены хаотично;
  • возможно изменение нормального расположения органелл;
  • часто клетки невозможно отнести к какому-либо виду эпителия.

При плоскоклеточной метаплазии с дискариозом:

  • клетки имеют четкие границы и форму, одинаковую величину;
  • цитоплазма не изменена;
  • правильное расположение органелл внутри клетки;
  • наблюдаются признаки дискариоза – аномальные деления ядра.

Микроскопическая картина метаплазии шейки матки плоскоклеточной не обнаруживает патологических изменений в клетках.

Отклонение от нормы заключается только в том, что многослойный эпителий определяется в местах, где его не должно быть.

Гистологические признаки метаплазии шейки матки

Гистологическое исследование проводят после взятия прицельной биопсии.

Это может потребоваться в случае:

  • аномальных кольпоскопических признаков;
  • обнаружения атипичных клеток в мазке.

Исходя из гистологических признаков, различают такие виды эктопии:

  • железистую;
  • папиллярную;
  • с плоскоклеточной метаплазией.

При плоскоклеточной метаплазии в полученных образцах обнаруживаются клетки многослойного плоского эпителия, а не цилиндрического.

Почему происходит замещение одних клеток другими?

Это случается на фоне:

  • инфекционных заболеваний;
  • эндокринных нарушений;
  • хронических воспалительных процессов;
  • авитаминоза.

Метаплазия при длительном течении эктопии появляется всегда.

Она может развиваться двумя путями:

  • за счет резервных клеток (основной путь);
  • за счет регенераторных процессов плоского эпителия из рядом расположенных тканей.

Часто плоский эпителий перекрывает протоки желез, нарушая отток слизи.

Результатом становится её скопление с образованием ретенционных кист.

Они выглядят как желтого цвета бугорки.

Зона трансформации при метаплазии шейки матки

Зона трансформации является признаком заживления эрозии.

Она характеризуется возникновением островков метаплазированного эпителия.

Зона трансформации может быть завершенной и незавершенной.

Незавершенная зона характеризуется наличием участков разного эпителия: цилиндрического и плоского многослойного.

При завершенной трансформации наблюдается только плоский многослойный эпителий, а под ним определяются кисты.

Цитологическая картина зависит от того, завершилась ли трансформация.

Если нет, обнаруживаются клетки разных типов.

При завершенной трансформации наблюдаются нормальные клетки шейки матки.

При гистологическом исследовании определяется плоский эпителий с расположенными под ним расширенными протоками.

Метаплазия и дисплазия шейки матки – отличие

Некоторые женщины полагают, что метаплазия шейки матки – это начальная форма рака.

Данная информация не соответствует реальности.

От метаплазии до рака очень далеко.

Даже в случае возникновения предраковых состояний до начала онкологического процесса проходит в среднем 10-15 лет.

А метаплазия считается фоновым, а не предраковым заболеванием.

В этом состоит её отличие от дисплазии шейки матки.

Дисплазия – это предраковый процесс.

Он характеризуется:

  • нарушением послойного строения эпителия (слои не упорядочены);
  • атипией клеток;
  • нарушением их дифференцировки (развития до зрелых клеток).

В отличие от дисплазии, метаплазия таких признаков не имеет.

Кроме того, она обратима.

Как только прекращается воздействие фактора, ставшего причиной изменения эпителия шейки матки, первоначальная структура ткани может вернуться.

Чего не происходит при диспластических процессах.

Они не всегда прогрессируют, но и обратного развития не получают.

Общую схему онкогенеза можно описать так:

  • Гиперплазия – избыточное разрастание тканей.
  • Формирование доброкачественных образований.
  • Дисплазия – появление признаков клеточной атипии.
  • Рак на месте.
  • Инвазивный рак шейки матки.

Метаплазия же считается фоновым состоянием.

На её фоне может возникнуть дисплазия.

В свою очередь она считается предраковым процессом.

Источник: https://kvd-moskva.ru/metaplaziya-sheyki-matki/

Онлайн медицина
Добавить комментарий